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zoom RSS 低線量セシウム慢性被曝による中枢神経系障害/内部被曝 海馬 神経炎症

<<   作成日時 : 2011/09/12 20:36   >>

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セシウム137慢性被曝ラットにみられる神経炎症反応

画像 チェルノブイリ原発事故後、セシウム137で汚染された地域住民に行動障害と中枢神経系疾患が多数みられた。現在までこうした神経系障害の原因は明確になっていないが、神経炎症反応で説明できる可能性がある。
 ラットの飲水に400Bq/kgのセシウム137(旧ソ連汚染地域の住民の摂取量に相当)を混ぜて3ヶ月間被曝させた。前頭葉と海馬の炎症性・抗炎症性サイトカイン遺伝子をRT-PCR で測定した。TNFαとIL-6の遺伝子表現は海馬で増大し、IL-10の遺伝子表現は前頭皮質で増大した。ELISA分析測定でTNFα濃度が海馬で増大していた。iNOS遺伝子表現とcNOS活性が海馬でかなり増大していた。

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セシウム137慢性被曝ラットの睡眠覚醒サイクルへの影響
http://kurie.at.webry.info/201108/article_18.html
低線量セシウム慢性被曝による膀胱癌/チェルノブイリ膀胱炎
http://kurie.at.webry.info/201108/article_12.html
低線量被曝による小児の甲状腺癌患者の染色体7q11異常
http://kurie.at.webry.info/201108/article_8.html
慢性的低線量セシウム放射線被曝による子どもの呼吸機能障害
http://kurie.at.webry.info/201107/article_16.html
低レベル放射能がもたらす健康被害は?/福島原発
http://kurie.at.webry.info/201104/article_9.html
放射能汚染による甲状腺ガンのリスクは長期にわたる/チェルノブイリ原発事故 放射性ヨウ素
http://kurie.at.webry.info/201103/article_18.html

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Neurotoxicology. 2008 Mar;29(2):343-8. Epub 2008 Jan 16.

Neuro-inflammatory response in rats chronically exposed to (137)Cesium.


Lestaevel P, Grandcolas L, Paquet F, Voisin P, Aigueperse J, Gourmelon P.
Source

Institut de Radioprotection et de Su^rete' Nucle'aire, Service de Radiobiologie et d'Epide'miologie, BP 17, 92262 Fontenay-aux-Roses, France. philippe.lestaevel@irsn.fr
Abstract

After the Chernobyl nuclear accident, behavioural disorders and central nervous system diseases were frequently observed in populations living in the areas contaminated by (137)Cs. Until now, these neurological disturbances were not elucidated, but the presence of a neuro-inflammatory response could be one explanation. Rats were exposed for 3 months to drinking water contaminated with (137)Cs at a dose of 400Bqkg(-1), which is similar to that ingested by the population living in contaminated areas in the former USSR countries. Pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokine genes were assessed by real-time PCR in the frontal cortex and the hippocampus. At this level of exposure, gene expression of TNF-alpha and IL-6 increased in the hippocampus and gene expression of IL-10 increased in the frontal cortex. Concentration of TNF-alpha, measured by ELISA assays, was also increased in the hippocampus. The central NO-ergic pathway was also studied: iNOS gene expression and cNOS activity were significantly increased in the hippocampus. In conclusion, this study showed for the first time that sub-chronic exposure with post-accidental doses of (137)Cs leads to molecular modifications of pro- and anti-inflammatory cytokines and NO-ergic pathway in the brain. This neuro-inflammatory response could contribute to the electrophysiological and biochemical alterations observed after chronic exposure to (137)Cs.

PMID: 18295892
[PubMed - indexed for MEDLINE]

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