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<<   作成日時 : 2011/10/25 23:43   >>

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腸内細菌叢はウイルスを手助けしている

腸内細菌叢は、腸内ウイルスの複製と全身感染を増強させる

腸内細菌は、宿主の健康を助け、細菌性病原体のコロニー形成を制限する。しかし、腸管系ウイルスに対する細菌の影響はあまり知られていない。私たちは、ポリオウイルス、腸内ウイルスを接種する前に抗生物質でマウスの腸内細菌叢を枯渇させた。抗生物質処置マウスでは、ポリオウイルス病や腸でサポートされる最小限のウイルス複製に影響を受けにくくなった。細菌またはN -アセチルグルコサミン含有リポ多糖やペプチドグリカン、含む表面の多糖類の曝露により、ポリオウイルス感染が増強された。私たちは、ポリオウイルスは、リポ多糖に結合し、ポリオウイルスの細菌への暴露は宿主細胞の協調と感染が増大したことを見い出した。腸内ウイルスであるレオウイルスの病原性はまた、腸内微生物の存在下でより重篤であった。これらの結果は、抗生物質による細菌の枯渇は、腸内ウイルス感染を減少させることと腸管系ウイルスは複製と搬送に腸内微生物を活用することを示唆している。

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レトロウイルス感染は共生細菌叢に依存する

慢性感染の確立にはウイルスは免疫応答を回避するための戦略を開発する必要がある。マウス乳ガンウイルス(MMTV)を含めて多くのレトロウイルスは、細菌の豊富な粘膜面を介して最も効率的に感染する。MMTVは、新生マウスが摂取したときにウイルス抗原に対して無応答の状態を刺激するとわかった。このプロセスは、抗生物質処置マウス、無菌マウスでは子孫に対して感染性ウイルスを転送しなかった。MMTV -結合した細菌のリポ多糖はToll様受容体4と、その後のインターロイキン-6(IL - 6)に依存した抑制性サイトカインIL - 10の誘導の引き金となった。したがって、MMTVは免疫回避の経路を誘導する細菌叢との相互作用に依存するように進化している。従ってこれらの知見は、ウイルス感染における共生細菌の基本的な重要性を明らかにしている。

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画像Science 14 October 2011:
Vol. 334 no. 6053 p. 168
DOI: 10.1126/science.334.6053.168
NEWS & ANALYSIS
MICROBIOLOGY
Gut Bacteria Lend a Molecular Hand to Viruses
Elizabeth Pennisi
On page 245 of this week's issue of Science, researchers describe a virus that covers itself with molecules from natural gut bacteria, and those molecules interact with TLR4, a mouse immune system receptor, to make viral infection possible. Nor is this pathogen, the mouse mammary tumor virus, the only virus that co-opts components of the microflora. At least two others, including poliovirus, rely on those same molecules from gut bacteria to invade their host, another team reports in a study, on page 249, that echoes the first finding.


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Science 14 October 2011:
Vol. 334 no. 6053 pp. 249-252
DOI: 10.1126/science.1211057
REPORT
Intestinal Microbiota Promote Enteric Virus Replication and Systemic Pathogenesis
Sharon K. Kuss1, Gavin T. Best1, Chris A. Etheredge1,*, Andrea J. Pruijssers2,3, Johnna M. Frierson3,4, Lora V. Hooper1,5,6, Terence S. Dermody2,3,4, Julie K. Pfeiffer1,†
+ Author Affiliations

1Department of Microbiology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.
2Department of Pediatrics, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37240, USA.
3Elizabeth B. Lamb Center for Pediatric Research, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37240, USA.
4Department of Pathology, Microbiology, and Immunology, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37240, USA.
5Department of Immunology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA,
6Howard Hughes Medical Institute.
+ Author Notes

?* Present address: Neurosciences Department, Medical University of South Carolina, Charleston, SC 29425, USA.

?†To whom correspondence should be addressed. E-mail: julie.pfeiffer@utsouthwestern.edu
ABSTRACT

Intestinal bacteria aid host health and limit bacterial pathogen colonization. However, the influence of bacteria on enteric viruses is largely unknown. We depleted the intestinal microbiota of mice with antibiotics before inoculation with poliovirus, an enteric virus. Antibiotic-treated mice were less susceptible to poliovirus disease and supported minimal viral replication in the intestine. Exposure to bacteria or their N-acetylglucosamine?containing surface polysaccharides, including lipopolysaccharide and peptidoglycan, enhanced poliovirus infectivity. We found that poliovirus binds lipopolysaccharide, and exposure of poliovirus to bacteria enhanced host cell association and infection. The pathogenesis of reovirus, an unrelated enteric virus, also was more severe in the presence of intestinal microbes. These results suggest that antibiotic-mediated microbiota depletion diminishes enteric virus infection and that enteric viruses exploit intestinal microbes for replication and transmission.

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Science 14 October 2011:
Vol. 334 no. 6053 pp. 245-249
DOI: 10.1126/science.1210718
REPORT
Successful Transmission of a Retrovirus Depends on the Commensal Microbiota
Melissa Kane1, Laure K. Case1,*, Karyl Kopaskie1, Alena Kozlova1, Cameron MacDearmid1, Alexander V. Chervonsky2,†, Tatyana V. Golovkina1,†‡
+ Author Affiliations

1Department of Microbiology, The University of Chicago, Chicago, IL 60637, USA.
2Department of Pathology, The University of Chicago, Chicago, IL 60637, USA.
+ Author Notes

?* Present address: The University of Vermont, Given C249, 89 Beaumont Avenue, Burlington, VT 05405, USA.

?‡To whom correspondence should be addressed. E-mail: tgolovki@bsd.uchicago.edu
?† These authors contributed equally to this work.

ABSTRACT

To establish chronic infections, viruses must develop strategies to evade the host’s immune responses. Many retroviruses, including mouse mammary tumor virus (MMTV), are transmitted most efficiently through mucosal surfaces rich in microbiota. We found that MMTV, when ingested by newborn mice, stimulates a state of unresponsiveness toward viral antigens. This process required the intestinal microbiota, as antibiotic-treated mice or germ-free mice did not transmit infectious virus to their offspring. MMTV-bound bacterial lipopolysaccharide triggered Toll-like receptor 4 and subsequent interleukin-6 (IL-6)?dependent induction of the inhibitory cytokine IL-10. Thus, MMTV has evolved to rely on the interaction with the microbiota to induce an immune evasion pathway. Together, these findings reveal the fundamental importance of commensal microbiota in viral infections.

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