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zoom RSS ビタミンE過剰摂取で骨粗鬆症のリスク

<<   作成日時 : 2012/03/09 20:28   >>

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ビタミンE“過剰摂取に注意”
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20120305/k10013477161000.html
3月5日 5時50分
画像 老化防止をうたう栄養補助食品として人気のビタミンEを摂取しすぎると、骨粗しょう症になる危険が高まることが分かり、研究を行った慶応大学などのグループは「摂取量の上限を検討し直す必要がある」と指摘しています。
慶応大学などの研究グループは、ビタミンEに骨を壊す細胞の働きを活発にする性質があることを動物実験で確かめました。
 そして、骨への影響を実際に調べるため、健康な大人が栄養補助食品として摂取する場合の最大量に相当するビタミンEを48匹のネズミに8週間、毎日与え続けました。
その結果、通常のエサを与えた場合に比べ、骨の量が平均で20%減少し、すべてのネズミが骨粗しょう症の状態になっていたということです。
 研究グループでは、ビタミンEの過剰な摂取は、骨の新陳代謝のバランスを崩し、骨粗しょう症になる危険を高めると結論づけています。
 ビタミンEはしみなど防ぐアンチエイジングの栄養補助食品として人気で、アメリカでは人口の10%以上が服用し、日本でも利用者が増えていると見られています。
 研究を行った竹田秀特任准教授は「ビタミンEは老化防止にたくさん取った方がいいと考えられていたが、骨粗しょう症による骨折や寝たきりという深刻な問題につながるおそれがあることが分かった。摂取量の上限を検討し直す必要がある」と指摘しています。

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ビタミンE:取りすぎ注意 骨粗しょう症リスク高まる−−慶大チーム
http://mainichi.jp/life/health/news/20120305ddm041040049000c.html
 ビタミンEを取り過ぎると骨粗しょう症を起こす危険があることを、竹田秀・慶応大特任准教授の研究チームが突き止めた。ビタミンEは、老化防止に有効とされる抗酸化作用があり、最も人気のあるサプリメント(栄養機能食品)の一つ。4日付の米科学誌ネイチャーメディシン(電子版)に発表した。
 健康な骨は、骨を作る細胞と壊す細胞「破骨細胞」がバランス良く働いて維持される。ビタミンは骨の強度に関わり、特にビタミンDは骨粗しょう症の治療に活用されている。しかし、ビタミンEの働きは謎だった。
 チームがビタミンEを取り込めないマウスを作って調べたところ、破骨細胞の働きが弱く全身の骨量が多いことに気づいた。そこで、破骨細胞を培養し、ビタミンEを加えると、破骨細胞が巨大化することを発見。解析すると、ビタミンEが破骨細胞の巨大化に必要なたんぱく質の合成を促していることを突き止めた。
 さらに、正常なラットに毎日10ミリグラムのビタミンEを含んだ餌を8週間与えると、骨を壊す細胞の活動が高まり、骨粗しょう症になった。10ミリグラムは、人が1000ミリグラム摂取するのに相当し、主に海外で同量程度を含んだサプリメントが流通しているという。
 厚生労働省が定めるビタミンEの摂取上限は年代、性別で異なるが、最大は30〜49歳の男性で1日当たり900ミリグラム。食品では魚卵や植物油、ナッツ類に豊富だが、例えばアーモンドでも100グラム当たり約30ミリグラムで日常の食生活では問題ない。
 竹田さんは「サプリメントの量ならば、骨がもろくなる可能性はある」と話す。【久野華代】
毎日新聞 2012年3月5日 東京朝刊

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5 March 2012 Last updated at 07:36 GMT
Vitamin E 'may be bad for bones'
http://www.bbc.co.uk/news/health-17237569

Vitamin E supplements may interfere with the process that keeps bones healthy, suggest Japanese scientists.

Writing in the journal Nature Medicine, the Keio University team said mice given large doses had lower bone mass - if the same was true in humans, fracture risk would be increased.

Vitamin E is found in oils, green vegetables such as spinach and broccoli and in almonds and hazelnuts.

But a UK expert said supplements could be problematic.

The relationship between nutrients such as vitamin D and bone health are well established, but there is far less research which looks at the role of vitamin E.

Bone stripping
The research at Keio University in Tokyo looked at what happened when mice had not enough vitamin E, and what happened when they were given supplements.

Although some early studies suggested that consumption of the vitamin had a positive effect on bone mass, the Japanese team found the reverse was true, with bone health improving in the deficient mice, and losing bone mass when given supplements.

The size and density of bones in the body is not fixed in adulthood, but dependent on a balance between cells which lay down new bone, called osteoblasts, and cells which strip it away, called osteoclasts.

The researchers suggested that vitamin E could encourage the formation of osteoclast cells, which meant more bone was lost than would be laid down.

Similar experiments in rats, including work published in 2010, found the opposite results to the latest study, even suggesting that vitamin E could be useful as a bone-growth promoting treatment for older people.

But Dr Helen Macdonald, who researches the influence of nutrition on bone health at Aberdeen University, said that there were a small number of studies, including her own, which found negative effects.

She stressed there was no reason for people to change their diet to avoid the relatively small amounts of vitamin E contained in it.

She said: "However, vitamin E supplements involve doses far higher than those in a normal diet.

"There is increasing evidence that taking supplements doesn't do any good, and if anything, may be doing harm."


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Vitamin E decreases bone mass by stimulating osteoclast fusion

Koji Fujita, Makiko Iwasaki, Hiroki Ochi, Toru Fukuda, Chengshan Ma, Takeshi Miyamoto, Kimitaka Takitani, Takako Negishi-Koga, Satoko Sunamura, Tatsuhiko Kodama, Hiroshi Takayanagi, Hiroshi Tamai, Shigeaki Kato, Hiroyuki Arai, Kenichi Shinomiya, Hiroshi Itoh, Atsushi Okawa & Shu Takeda
AffiliationsContributionsCorresponding author
Nature Medicine (2012) doi:10.1038/nm.2659
Received 14 July 2011 Accepted 11 January 2012 Published online 04 March 2012

Bone homeostasis is maintained by the balance between osteoblastic bone formation and osteoclastic bone resorption1, 2, 3. Osteoclasts are multinucleated cells that are formed by mononuclear preosteoclast fusion1, 2, 4, 5. Fat-soluble vitamins such as vitamin D are pivotal in maintaining skeletal integrity. However, the role of vitamin E in bone remodeling is unknown. Here, we show that mice deficient in α-tocopherol transfer protein (Ttpa?/? mice), a mouse model of genetic vitamin E deficiency6, have high bone mass as a result of a decrease in bone resorption. Cell-based assays indicated that α-tocopherol stimulated osteoclast fusion, independent of its antioxidant capacity, by inducing the expression of dendritic-cell?specific transmembrane protein, an essential molecule for osteoclast fusion, through activation of mitogen-activated protein kinase 14 (p38) and microphthalmia-associated transcription factor, as well as its direct recruitment to the Tm7sf4 (a gene encoding DC-STAMP) promoter7, 8, 9. Indeed, the bone abnormality seen in Ttpa?/? mice was rescued by a Tm7sf4 transgene. Moreover, wild-type mice or rats fed an α-tocopherol?supplemented diet, which contains a comparable amount of α-tocopherol to supplements consumed by many people, lost bone mass. These results show that serum vitamin E is a determinant of bone mass through its regulation of osteoclast fusion.

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